? Legionella pneumophila | ||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Legionella pneumophila, ТЕМ | ||||||||||||||
Біологічна класифікація | ||||||||||||||
| ||||||||||||||
Legionella pneumophila Brenner et al. 1979 | ||||||||||||||
Посилання | ||||||||||||||
|
Legionella pneumophila — грам-негативна рухома паличкоподібна бактерія роду Legionella, основний збудник легіонельозу (або «хвороби легіонерів»), що отримала свою назву внаслідок спалаху захворювання в 1976 році серед відвідувачів конвенції Американського легіону, що проводилася у Філадельфії. Збудник віднесений до II групи патогенності.
Біологічні властивості Редагувати
Морфологія Редагувати
Legionella pneumophila — рухомі (мають один джгутик) прямі або злегка викривлені паличкоподібні бактерії розміром 3 х 0,5-0,7 мікрон. Грам-негативні, спор і капсул не утворюють. На препаратах розташовуються поодиноко або у невеликих скупченнях.
Культуральні властивості Редагувати
Ця бактерія — аеробна, зазвичай її вирощують на курячих ембріонах, культурах клітин людини і збагачених селективних поживних середовищах (казеїново-вугільний агар КВА, казєїново-дріжджовий агар, агар BCYE-α). Необхідними для росту компонентами є цистеїн і залізо. Не росте на простих поживних середовищах. Оптимальна температура для росту — 35-37 °C, на селективних поживних середовищах розвивається поволі. Колонії округлі, опуклі з легкою опалесценцією. Утворює β-лактамазу, каталазу, зумовлює гідроліз гіппурата.
Екологія Редагувати
L. pneumophila мешкає в теплих прісних водоймищах та є факультативним внутріклітинним паразитом деяких найпростіших. У інфузорій роду Tetrahymena при захопленні клітин L. pneumophila не відбувається перетравлення цих клітин, живі L. pneumophila виділяються у навколишнє середовище у вигляді пакетів. У клітинах найпростішого Hartmanella vermiformes лізосома з клітинами L. pneumophila оточується шорстким ендоплазматичним ретикулюмом. При розмноженні поза межами клітини хазяїна, важливу роль в житті L. pneumophila має як планктонна стадія, так і формування біоплівок. Бактерія пристосувалася існувати в штучних системах водопостачання, в особливості тих, що підігріваються, наприклад в системах кондиціонування повітря. L. pneumophila виживає в подібних біотопах багато в чому завдяки здібності до утворення біоплівок, а також здатності виживати після термообробки і споживати залишки інших мікроорганізмів, убитих нагріванням. Бактерія також є факультативним внутріклітинним паразитом людини, спричинює легіонельоз.
Геном Редагувати
Геном L. pneumophila представлений кільцевою дволанцюжковою молекулою ДНК. Відомо принаймні три штами з істотними відмінностями в геномі: у L. pneumophila штаму Paris геном складається з 3635495 пар основ і містить 3224 гени, у L. pneumophila штаму Lens геном довжиною 3405519 пар основ і містить 3004 генів,, а у штаму Philadelphia 1 геном довжиною 3397754 пар основ і містить загалом 2942 генів. Таким чином, геном L. pneumophila відносно пластичний, що може змінювати можливості цього організму до внутріклітинного паразитичного існування.
Патогенність Редагувати
L. pneumophila патогенна для людини, у багатьох випадках при зараженні вона спричинює легіонельоз — сапронозну бактеріальну інфекцію людини. Механізм передачи — повітряний. Джерела зараження, як при усіх сапронозах, немає. Потрапляння збудника йде з абіотичних (неживих) об'єктів — побутових водонагрівальні прилади, систем кондиціонування повітря, тоді як заражена людина не є контагіозною. L. pneumophila розмножується всередині макрофагів, уникаючи лізису фагоцитів. Також ця бактерія інгібує супероксиддісмутази моноцитів, фаголізосоми людини, наповнені L. pneumophila, зливаються з шЕР, крім того, зменшується антиген-презентуюча активність заражених клітин. Крім того, L. pneumophila індукує апоптоз і активацію каспаз, та індукує синтез інтерлейкіну-8 епітеліоцитами легенів людини. Фактором патогенності також є здібність до синтезу цитотоксичних глюкозилтрансфераз Lgt. До легіонельозу схильні особи із зниженим імунітетом, є спостереження про зв'язок схильності до легіонельозу із зниженою функцією активації комплемента.
Див. також Редагувати
Посилання Редагувати
- http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2292252
- . Архів оригіналу за 21 серпня 2008. Процитовано 4 жовтня 2008.
- http://ist.inserm.fr/basisateliers/atel135/abu.pdf[недоступне посилання з лютого 2019]
- http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2292602
- . Архів оригіналу за 19 лютого 2008. Процитовано 4 жовтня 2008.
- Jörg Mampel et al. (2006). . AFM 72 (4): 2885–2895. Архів оригіналу за 9 липня 2008. Процитовано 4 жовтня 2008.
- Hindré et al. (2008). . Microbiology 154: 30–41. Архів оригіналу за 15 жовтня 2008. Процитовано 4 жовтня 2008.
- . Архів оригіналу за 3 листопада 2013. Процитовано 4 жовтня 2008.
- . Архів оригіналу за 22 вересня 2008. Процитовано 4 жовтня 2008.
- . Архів оригіналу за 1 грудня 2008. Процитовано 4 жовтня 2008.
- . Архів оригіналу за 26 вересня 2008. Процитовано 4 жовтня 2008.
- http://cmr.jcvi.org/tigr-scripts/CMR/GenomePage.cgi?org=ntlp03[недоступне посилання з лютого 2019]
- http://cmr.jcvi.org/tigr-scripts/CMR/GenomePage.cgi?org=ntlp02[недоступне посилання з лютого 2019]
- Cazalet C. et al. (2004). Evidence in the Legionella pneumophila genome for exploitation of host cell functions and high genome plasticity. Nat Genet. 36 (11): 1165–73. PMID 15467720.
- Легионеллез: эпидемиология. Medbio.ru. Архів оригіналу за 3 липня 2013. Процитовано 4 жовтня 2008.
- . South Australia Department of Health. Архів оригіналу за 15 серпня 2008. Процитовано 4 жовтня 2008.
- Легионеллез: патогенез. Medbio.ru. Архів оригіналу за 3 липня 2013. Процитовано 4 жовтня 2008.
- . Архів оригіналу за 25 травня 2008. Процитовано 4 жовтня 2008.
- . Архів оригіналу за 6 вересня 2008. Процитовано 4 жовтня 2008.
- http://www.med.yale.edu/micropath/Roy_Lab/NeildImmunity.pdf
- http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2390540
- http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2213657
- http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2293231&blobtype=pdf
- D. P. Eisen et al. (2007). Low mannose-binding lectin complement activation function is associated with predisposition to Legionnaires' disease. Clin Exp Immunol. 149 (1): 97–102. PMID 17425652.
Це незавершена стаття з бактеріології. Ви можете допомогти проєкту, виправивши або дописавши її. |