Ліполіз, також мобілізація жирних кислот — ферментативне розщеплення запасних жирів на їх складові: гліцерин та жирні кислоти, відбувається переважно в жировій тканині. Продукти ліполізу вивільняються в кров, де жирні кислоти транспортуються у комплексі із сироватковим альбуміном. Із крові вони поглинаються клітинами, в яких зазнають подальшого перетворення: гліцерол окиснюється по гліколітичному шляху, а жирні кислоти підлягають β-окисненню. Фізіологічна роль ліполізу полягає у підтриманні постійної концентрації поживних речовин ліпідної природи, необхідних для аеробного клітинного дихання. Саме жирні кислоти забезпечують 80% енергетичних потреб печінки та міокарда, також вони використовуються скелетними м'язами в стані спокою.
Регуляція ліполізу Редагувати
Внутрішньоклітинний ліполіз тригліцеридів здійснюється в три етапи, на кожному із яких від залишку гліцеролу відщеплюється по одній жирній кислоті, проміжними продуктами відповідно є диацилгліцероли та моноацилгліцероли. Кожен із етапів каталізується окремим ферментом: перший — тригліцеридліпазою, другий — дигліцеридліпазою, а третій — моногліцеридліпазою. Перший із зазначених ензимів є регуляторним, його активність може змінюватись внаслідок зворотного фосфорилювання/дефосфорилювання, яке відбувається під впливом гормонів, зокрема адреналіну, глюкагону, інсуліну та соматотропіну. Каталітично активною є фосфорильована форма тригліцеридліпази. Проте головним чином вплив гормонів на мобілізацію жирних кислот опосередковується не зміною активності тригліцеридліпази, а зміною доступності запасів жиру для неї. Поверхня жирової краплі в адипоцитах покрита білками периліпінами, які перешкоджають взаємодії ферментів із тригліцеридами. Фосфорилювання цих білків змінює їх функції, і вони стають залучати тригліцеридліпазу до розщеплення ліпідної краплі.
Фосфорилювання периліпінів та тригліцеридліпази здійснюється цАТФ-залежною протеїнкіназою, активність якої залежить від концентрації циклічного АМФ. цАМФ синтезується аденілатциклазою, яка у свою чергу регулюється, зокрема G-білками (стимулючими та інгібуючими) спряженими із клітинними рецепторами до відповідних гормонів. Внаслідок фосфорилювання активність тригліцеридліпази зростає приблизно в 3 рази, тоді як фосфорилювання периліпінів призводить до п'ятдесятикратного пришвидшення мобілізації ліпідів.
Адреналін та норадреналін активують ліполіз в умовах фізичного або психологічного навантаження. Схожу дію має глюкагон, що виділяється підшлунковою залозою в разі зниження концентрації глюкози в крові. Соматотропін також стимулює розщеплення тригліцеридів у жировій тканині, проте він діє переважно за умов голодування і має інший молекулярний механізм. Цей гормон впливає не на периліпіни та активність ферментів, а на кількість останніх, тобто стимулює їх біосинтез. Дія соматотропіну проявляється значно повільніше, ніж адреналіну і глюкагону, вона необхідна для поступової адаптації організму до умов голодування.
Пригнічує ліполіз гормон інсулін, по-перше, він активує фосфодіестеразу, що розщеплює цАМФ, а по-друге — збільшує проникність мембран адипоцитів до глюкози, що опосередковано призводить до зміщення ліпідного метаболізму від ліполізу до ліпогенезу.
Ліполіз за умов нестачі вуглеводів Редагувати
Для того, щоб метаболізм жирів міг протікати до кінця необхідна наявність достатньої кількості вуглеводів в організмі, тому кажуть що «жири горять у полум'ї вуглеводів». За умови надходження малої кількості вуглеводів ліполіз прискорюється, оскільки організм намагається компенсувати нестачу джерел енергії. Проте жирні кислоти, що утворюються в цьому процесі не можуть бути повністю розщеплені до вуглекислого газу та води: вони вступають в реакції β-окиснення, продуктом яких є ацетил-КоА, останній повинен включатись до циклу Кребса, для чого його має приєднати молекула оксалоацетату. Але в умовах нестачі вуглеводів велика кількість оксалоацетату перетворюється у глюкозу, необхідну для роботи головного мозку. Через це ацетил-КоА накопичується і перетворюється в печінці в так звані кетонові тіла, що після цього поступають в кров. До кетонових тіл належить ацетоацетилова кислота, β-гідроксимасляна кислота та ацетон. Збільшення концентрації кентонових тіл у крові та сечі має назву кетоз, він є характерною ознакою голодування, неправильних дієт та цукрового діабету. Кетоз супроводжується різким зниженням pH крові, що в особливо важких випадках може призвести до коми чи навіть смерті через пригнічення нервової системи.
Джерела Редагувати
- ↑ Marieb EN, Hoehn K (2006). Human Anatomy & Physiology (вид. 7th). Benjamin Cummings. ISBN 978-0805359091.
- ↑ Губський Ю.І. (2007). Біологічна хімія. Київ-Вінниця: Нова книга. с. 656. ISBN 978-966-382-017-0.
- ↑ Nelson D.L., Cox M.M. (2008). Lehninger Principles of Biochemistry (вид. 5th). W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-7108-1.
| Це незавершена стаття з біохімії. Ви можете допомогти проєкту, виправивши або дописавши її. |