Бронхіальна астма

Бронхіальна астма (лат. asthma bronchiale, від грец. ἅσθμα — «ускладнене дихання») — поширене хронічне запальне захворювання дихальних шляхів легень. Типові симптоми включають хрипи, кашель, стиснення у грудях та задишку.

Вважається, що причиною астми є сполучення двох факторів — генетичного та зовнішнього середовища. Діагностування хвороби зазвичай базується на основі клінічної картини, реакції на лікування з плином часу та спірометрії. Клінічно хвороба визначається за частотою повторюваності симптомів, за об'ємом форсованого видиху за секунду (ОФВ1), а також за піковою швидкістю видиху. До того ж астма ще буває атопічною (зовнішньою) та неатопічною (внутрішньою), де про атопію говорить схильність до розвитку реакції підвищеної чутливості 1-го ступеню.

У лікуванні гострих симптомів зазвичай використовують інгаляції швидкої дії бета агоністом (таким, як сальбутамол) та пероральні кортикостероїди. У тяжких випадках можуть знадобитись кортикостероїди внутрішньовенно, сульфат магнію та госпіталізація. Симптоми можна попередити уникненням алергенів та подразників, а також інгаляцією кортикостероїдами. Бета-агоністи тривалої дії (ТДБА) чи антагоністи лейкотрієна можуть вживатися додатково до інгаляцій кортикостероїдами, якщо симптоми астми не вдається взяти під контроль. Значне поширення астми припадає на 70-ті рр. XX ст. Станом на 2011 рік у світі нараховувалось 235—300 мільйонів людей, хворих на астму, включаючи близько 250 000 смертельних випадків.

Ознаки та симптоми

Астма характеризується повторюваністю епізодів із хрипами, задишкою, стисненням у грудях та кашлем. Мокротиння може виділитись із легень кашлем, але досягти цього часто важко. Через високий рівень еозинофілів (білих кров'яних тілець) під час одужання після нападу може з'явитись гнійна маса. Зазвичай, симптоми погіршуються уночі та рано вранці або ж як реакція на фізичне навантаження чи холодне повітря. Деякі астматики рідко переживають симптоми, зазвичай у вигляді реакції на подразники, тоді як інші можуть мати яскраво виражені та стійкі симптоми.

Пов'язані хвороби

Існує ряд певних захворювань, що часто зустрічаються у хворих на астму, наприклад:хвороба шлунково-стравохідного рефлюксу (ХШСР), риносинусит та синдром зупинки дихання уві сні. Психологічні розлади також трапляються частіше разом із тривожним неврозом, що складає 16-52 % і разом із афективними розладами — 14-41 %. Однак, невідомо, чи то астма призводить до психологічних проблем, чи навпаки.

Чинники

Астму спричиняє поєднання комплексної та не зовсім зрозумілої взаємодії факторів зовнішнього середовища та генів. Ці фактори впливають як на важкість протікання хвороби, так і на реакцію на лікування. Вважається, що недавній підйом рівня захворюваності на астму спричинений епігенетичними змінами (спадковими факторами, що не пов'язані з послідовністю ДНК) та мінливим середовищем проживання.

Фактори, спричинені середовищем

Багато факторів, спричинених середовищем, призводять до розвитку астми та її загострення, як то: алергени, забруднення повітря та різні хімікати, що забруднюють довкілля. Куріння під час вагітності та після народження сприяє збільшенню ризику появи симптомів, схожих на астму. Низька якість повітря від транспортного забруднення чи високого рівня озону викликає як розвиток астми, так і підвищує важкість протікання хвороби. Вплив летких органічних сполук у приміщенні може стати збудником астми; вплив формальдегіду, наприклад, має позитивний зв'язок із астмою. Також, ефір талієвої кислоти у ПВХ пов'язаний з астмою як у дорослих, так і у дітей, як і вплив високих рівнів ендотоксину.

На астму впливає наявність алергенів у приміщені. Типові алергени у приміщенні: пиловий кліщ, тарган, шерсть тварин та цвіль. Засоби зменшення кількості пилового кліща виявились неефективними. Певні вірусно-респіраторні інфекції можуть підвищити ризик розвитку астми у малих дітей, такі як респіраторно-синцитіальний вірус та риновірус. Проте, деякі інфекції можуть знизити ризик.

Гіпотеза гігієни

Гіпотеза гігієни — теорія, що намагається пояснити підвищення рівня захворюваності на астму у світі як прямий та непередбачуваний наслідок зниження впливу незаразних бактерій та вірусів у дитинстві. Було запропоновано твердження, що зниження впливу бактерій та вірусів частково викликане підвищенням чистоти та зменшенням розміру сім'ї у сучасному суспільстві.До доказів на підтвердження гіпотези гігієни включають низький рівень астми у фермерських господарствах та родинах із домашніми тваринами.

Вживання антибіотиків у ранньому віці пов'язують із розвитком астми.Також народження через кесарів розтин пов'язане з підвищеним ризиком астми (приблизно 20-80 %) — такий підвищений ризик викликаний недостатньою колонізацією груп корисних бактерій, яких мало б набути немовля, проходячи родовими шляхами. Існує зв'язок між астмою та рівнем фінансового благополуччя.

Генетичні чинники

Взаємодія ендотоксину з антигенним маркером хелперних Т-лімфоцитів на основі дослідження CD14 SNP C-159T

Рівні ендотоксину	Генотип CC	Генотип TT
Високий рівень впливу	Низький ризик	Високий ризик
Низький рівень впливу	Високий ризик	Низький ризик

Сімейний анамнез — фактор ризику для набуття астми, тому що задіяно багато різних генів. Якщо один із ідентичних близнюків набуває астми, то вірогідність іншого захворіти — приблизно 25 %. За даними на 2005 р., у шести або більше окремих популяцій з астмою було пов'язано 25 генів, включаючи:GSTM1, IL10,CTLA-4, SPINK5,LTC4S, IL4R, ADAM33 та інші. Багато з цих генів пов'язані з імунною системою або модулюють запалення. Навіть серед генів цього списку, який підтверджується результатами численних повторюваних досліджень, результати ніколи ще не були стабільними у всіх досліджуваних популяцій. На 2006 рік більше ста генів було пов'язано з астмою лише в одному дослідженні у генетичної асоціації; дедалі більше генів продовжують виявляти у ході досліджень.

Деякі генетичні варіанти можуть викликати астму лише тоді, коли вони поєднуються з певним впливом середовища. За приклад можна взяти одиночний нуклеотидний поліморфізм у районі CD14 та вплив ендотоксину (продукту бактеріального походження). Вплив ендотоксину можуть спричинити декілька джерел навколишнього середовища: тютюновий дим, собаки та ферми. Ризик виникнення астми у цьому випадку залежить як від генетики людини, так і від рівня впливу ендотоксину.

Медичні умови

Тріаду, до якої входять атопічна екзема, алергічний риніт та астма, називають атопією. Найсильнішим фактором ризику для розвитку астми є наявність історії атопічної хвороби; особи, хворі на екзему чи алергічний риніт найбільшою мірою схильні до астми. Астму пов'язували із синдромом Чорджа-Стросс, автоімунним захворюванням, та васкулітом. Особи із певними типами алергічних висипів також можуть переживати симптоми астми.

Існує взаємозв'язок між ожирінням та ризиком розвитку астми, оскільки рівень розповсюдження обох захворювань виріс за останні роки. У цьому випадку роль можуть зіграти певні фактори, включаючи зниження респіраторної функції через накопичення жиру, а також той факт, що жирова тканина призводить до прозапального стану.

Препарати групи бета-адрено-блокаторів, такі як пропранолол, можуть викликати астму у чутливих до цих препаратів осіб. Однак кардіоселективні бета-адрено-блокатори виявились безпечними для осіб із середньою та помірною важкістю захворювання. Інші препарати, які можуть викликати проблеми: аспірин, НПЗП, та інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту.

Загострення хвороби

У деяких хворих астма може стабільно тривати тижнями чи місяцями, а потім може раптово статися гострий напад астми. Різні хворі по-різному реагують на певні фактори. У більшості з них стан може загостритись від ряду збудників.

Наявність пилу, шерсті тварин (особливо котів та собак), алергенів тарганів та цвілі у приміщенні може призвести до загострення астми.Парфум є типовою причиною гострих нападів у жінок та дітей. Також можуть погіршити протікання хвороби вірусна чи бактеріальна інфекції верхніх дихальних шляхів. До цього ж списку збудників входить і психологічний стрес. Вважається, що стрес змінює імунну систему і, таким чином, підвищує запальну реакцію дихальних шляхів на алергени та подразники.

Патофізіологія

Астма є результатом хронічного запалення дихальних шляхів, яке згодом підвищує скорочуванність навколишніх гладких м'язів. Така дія призводить, серед інших факторів, до різкого звуження дихальних шляхів та класичних симптомів хрипу. Зазвичай звуження є оборотним, незалежно від того, чи проводиться лікування. Часом дихальні шляхи змінюються самі. Типові зміни дихальних шляхів включають підвищення еозинофільних лейкоцитів та потовщення сітчастої мембрани. При хронічному захворюванні гладкі м'язи дихальних шляхів можуть збільшитись у розмірі разом із збільшенням кількості слизових залоз.Інші види клітин, залучені до описаних процесів, включають: T- лімфоцити, макрофагоцити, танейтрофільні лейкоцити. До цього ж може відбутися залучення наступних компонентів імунної системи: цитокінів, хемокінів, гістаміну, лейкотринів та ін.

Діагностика

Навіть враховуючи те, що астма є станом, який легко діагностується, все ж не існує єдиного універсального узгодженого її визначення. Визначення астми, сформульоване Всесвітньою ініціативою боротьби з бронхіальною астмою наступним чином: «Це — хронічне запальне порушення функції дихальних шляхів, у якому залучені різноманітні клітини та клітинні елементи. Хронічне запалення пов'язане з гіперреакцією дихальних шляхів, що призводить до хрипів, задишки, стиснення у грудях та кашлю, що переважно трапляється уночі або рано вранці. Вказані епізоди типово асоціюють із широко поширеною, але мінливою закупоркою дихальних каналів у легенях; часто цей процес є оборотним за наявності або відсутності лікування».

На даний час не існує точного аналізу, і діагностика астми зазвичай базується на певному ряді симптомів та реакції на лікування з плином часу. Астму можна підозрювати за наявності в анамнезі рецидивуючих хрипів, кашлю чи важкості дихання, і коли вказані симптоми проявляються або загострюються через фізичну активність, вірусні інфекції, алергени чи забруднене повітря. За таких умов вдаються до спірометрії для діагностування хвороби. Дітям до шести років важко діагностувати астму за допомогою спірометрії через їхній вік.

Спірометрія

Спірометрія рекомендована як засіб діагностування та контролю за хворобою. Цей аналіз є єдиним найкращим для визначення астми. Якщо об'єм форсованого видиху за 1 секунду, визначений за цією технікою, покращується більше, ніж н 12 % після вживання такого бронхорозширювача, як сальбутамол, діагноз вважають підтвердженим. Проте такий показник є нормальним для хворих із середньою важкістю астми, яка на даний момент часу не проявляється. За допомогою визначення дифузійного об'єму одиночного дихання можна відрізнити астму від ХОХЛ. Вважається резонним вдаватися до спірометрії щороку або один раз на два роки задля з'ясування належного контролю за астмою.

Інше

Провокаційна проба з метахоліном — це інгаляція з підвищеною концентрацією речовин, які викликають звуження дихальних шляхів в осіб, які чутливі до цього. Негативний результат даного тесту вказує на те, що особа не хвора на астму; проте, і позитивний результат не є точним у визначенні хвороби.

Інші докази, що свідчать про наявність хвороби: ≥20 % різниця у піковій швидкості видиху за вимірюваннями мінімум трьох днів на тиждень протягом двох тижнів, ≥20 % покращення пікового видиху як реакція на лікування сальбутамолом та інгаляціями з кортикостероїдами чи преднізоном, або ж ≥20 % погіршення пікового видиху як реакція на вплив збудника. Аналіз пікової швидкості видиху більш варіабельний, ніж спірометрія, тому не рекомендується для стандартного діагностування. Даний аналіз можна застосувати хворим для щоденного самоконтролю хвороби середнього та важкого ступенів, а також для перевірки ефективності нових ліків. До того ж такий може допомогти у лікування осіб із різкими загостреннями.

Класифікація

Клінічна класифікація (в осіб ≥ 12 років)

Важкість	Частота симптомів	Симптоми у нічний час	% об'єму форсованого видихуза 1 секунду від передбаченого	об'єм форсованого видиху за 1 секунду Різниця	Вживання КДБА
Перерви	≤2/тиждень	≤2/місяць	≥80 %	<20 %	≤2 дні/тиждень
Середній ступінь	>2/тиждень	3-4/місяць	≥80 %	20-30 %	>2 дні/тиждень
Помірний ступінь	Щоденно	>1/тиждень	60-80 %	>30 %	щоденно
Важкий ступінь	Безперервно	Часто (7×/тиждень)	<60 %	>30 %	≥ двічі/день

Астму класифікують клінічно відповідно до частоти симптомів, форсованого об'єму видиху за 1 секунду (форсований об'єм видиху_{за 1 секунду}) та пікової швидкості видиху. Астму також можна класифікувати як атопічну (зовнішню) чи неатопічну (внутрішню), базуючись на симптомах, спровокованих алергенами (тоді мова йде про атопічну астму) чи іншими збудниками (неатопічна астма). Астму класифікують за ступенем важкості, але на даний час не існує точної методики, за якою можна було б виокремити підгрупи поза даною класифікацією. Сучасною метою досліджень астми є визначення підгруп згідно з реакцією на різні типи лікування.

Незважаючи на те, що астма є хронічним обструктивним станом, її все ж не відносять до хронічної обструктивної хвороби легень, оскільки цей термін вживають лише до сполучень хвороби, що є необоротними, як то бронхоектазія, хронічний бронхіт та емфізема. На противагу згаданим хворобам, обструкція дихальних шляхів при астмі зазвичай оборотна; однак якщо хворобу не лікують, хронічне запалення, спричинене астмою, може призвести до незворотної обструкції легень через видозміну дихальних шляхів. На відміну від емфіземи, астма вражає бронхи, а не альвеоли.

Загострення астми

Важкість різкого загострення

Near-fatal	Високий рівень PaCO2 та/або необхідна механічна вентиляція
Загроза життю (будь-який із)
	Клінічні ознаки	Виміри
	Змінений рівень свідомості	Піковий видих < 33 %
	Виснаження	Насичення киснем < 92 %
	Аритмія	PaCO2 < 8 кПа
	Низький кров'яний тиск	«Нормальний» PaCO2
	Цианоз
	Відсутність дихальних шумів
	Слабкі дихальні спроби
Різке ускладнення (будь-якого з чинників)
	Піковий видих 33-50 %
	Швидкість дихання ≥ 25 подихів на хвилину
	Серцевий ритм ≥ 110 ударів на хвилину
	Неспроможність закінчити речення на одному диханні
Помірний	Погіршення симптомів
	Піковий видих 50-80 % від максимального або передбаченого
	Немає ознак різкого ускладнення астми

Різке загострення астми зазвичай називають нападом астми. При цьому класичні симптоми — задишка, хрипіння та стиснення у грудях. Хоча ці симптоми астми є первинними, у деяких хворих первинним є кашель, а у важких випадках рух повітря може настільки погіршитися, що хрипи чи свист не будуть прослуховуватися.

Ознаки, наявні при нападі астми, включають застосування придаткових дихальних м'язів (грудинно-ключичний-соскоподібний та сходові м'язи шиї), може бути парадоксальний пульс (пульс, що стає слабшим у момент вдихання повітря та сильнішає при видиху), а також надмірне наповнення грудної клітки повітрям. Посиніння шкіри та нігтів може трапитись від нестачі кисню.

При помірному загостренні пікова швидкість видиху (ПШВ) сягає ≥200 л/хв або ≥50 % передбаченого максимуму. Середнє загострення ПШВ визначається як 80—200 л/хв або 25 % — 50 % передбачуваного максимуму, а важке загострення визначають як ПШВ ≤ 80 л/хв або ≤25 % передбачуваного максимуму.

Різке ускладнення астми, раніше відоме як астматичний стан, є різким загостренням астми, що не реагує на стандартне лікування бронходиляторами та кортикостероїдами. Половина випадків загострення відбувається через запалення, спричинене алергенами, забрудненням повітря чи через недостатнє або неналежне вживання ліків.

Лабільна астма — це різновид астми, що розрізняється за періодично повторюваними важкими нападами. Лабільна астма типу 1 — це захворювання з широким діапазоном пікових видихів, незважаючи на інтенсивне вживання ліків. Лабільна астма типу 2 — це попередньо добре контрольована астма із раптовими важкими загостреннями.

Астма фізичного напруження

Фізичне напруження може викликати бронхостеноз у людей з астмою та без астми. Він з'являється у більшості людей з астмою та до 20 % людей без астми. Серед спортсменів він більше поширений у професійних атлетів, рівень становить від 3 % серед бобслеїстів, до 50 % серед представників велоспорту та 60 % серед представників лижного кросу. Незважаючи на те, що він може з'явитися за будь-яких погодних умов, він найбільш поширений у суху та холодну погоду. Інгаляція бета-2-агоністами не покращує стан спортсменів, у яких немає астми, проте пероральні ліки покращують витривалість та силу.

Професійна астма

Астма в результаті впливу робочого середовища (або ускладнена ним) є поширеним зареєстрованим професійним захворюванням. Проте багато випадків не реєструються або не визнаються як такі. Було встановлено, що 5-25 % випадків астми у дорослих пов'язані з роботою. Вони викликані декількома сотнями речовин, найбільш поширеними з яких є: ізоціанати, зерновий та дерев'яний пил, каніфоль, паяльний флюс, латекс, тварини та альдегіди. До роботи, пов'язаної з найвищим ризиком виникнення проблем, відносять: людей, що працюють з розпилюванням фарби, пекарів та людей, що переробляють продукти харчування, медсестер, хіміків, людей, що працюють з тваринами, зварювальників, перукарів та теслярів.

Диференційний діагноз

Багато інших захворювань можуть викликати симптоми, подібні до астми. У дітей слід розглянути можливість інших захворювань верхніх дихальних шляхів, таких як алергічний риніт та синусіт, а також порушення прохідності дихальних шляхів, включаючи: аспірацію чужорідного тіла, стеноз трахеї або ларінготрахеомаляцію, судинне кільце, збільшені лімфатичні вузли або пухлини шиї. У дорослих слід також розглянути можливість ХОХЛ, застійної серцевої недостатності, пухлини дихальних шляхів, кашлю, викликаного ліками, через прийом інгібіторів АПФ. В обох популяціях однаково може бути присутня дисфункція голосових зв'язок.

Хронічна обструктивна хвороба легенів може співіснувати з астмою, а може з'являтися як ускладнення хронічної астми. Люди віком старше 65 років з обструктивним захворюванням легень мають астму та хронічна обструктивна хвороба легенів (ХОХЛ). У такому оточенні ХОХЛ можна встановити за підвищеною кількістю нейтрофілів у дихальних шляхах, аномально підвищеною товщиною стінок та зростанням гладких м'язів бронхів. Проте таке дослідження не проводиться, оскільки ХОХЛ та астма мають однакові принципи лікування: кортикостероїди, бета-агоністи тривалої дії та припинення паління. Вона дуже нагадує астму за симптомами та пов'язана з більшим впливом тютюнового диму, похилим віком, меншою оборотністю симптомів після введення брохолітичних засобів та зменшеною вірогідністю сімейного анамнезу атопії.

Профілактика

Докази ефективних засобів запобігання розвитку астми недостатні. Деякі з них багатообіцяючі, в тому числі: обмеження впливу тютюнопаління в утробі та після народження, годування груддю та перебування у дитсадку або у великій родині, проте жодні з них не мають достатнього підтвердження, щоб бути рекомендованими для цього показання. Спілкування з домашніми тваринами з малого віку може бути корисним. Результати контакту з домашніми тваринами в іншому віці не свідчать на їхню користь, тому рекомендується виключити домашніх тварин з дому, якщо у людини є алергічні симптоми на цю тварину. Ефективність дієтичного харчування під час вагітності або годування грудьми не була підтверджена, тому воно не рекомендується. Ефективним засобом може бути виключення з робочого місця речовин, до яких у людей може бути підвищена чутливість.

Лікування

Незважаючи на відсутність ліків проти астми, її симптоми зазвичай можна покращити. Слід розробити індивідуальний план активного моніторингу та лікування симптомів. Цей план повинен включати зменшення впливу алергенів, тести для оцінки ускладнення симптомів та застосування ліків. Необхідно скласти план лікування і рекомендується корегування терапії відповідно до зміни симптомів.

Найбільш ефективним лікуванням астми є встановлення її причин, наприклад, дим цигарок, домашні тварини або аспірин, та виключення їхнього впливу. Якщо виключення причини недостатньо, рекомендується застосовувати ліки. Фармацевтичні препарати підбираються з урахуванням, окрім іншого, ступеню важкості захворювання та частоти симптомів. Препарати від астми класифікують як препарати швидкої та тривалої дії.

Бронхолітичні засоби рекомендують як короткочасний засіб послаблення симптомів. Хворі з нечастими нападами не потребують інших ліків. За наявності помірної постійної хвороби (більш двох нападів за тиждень) рекомендують інгаляції кортикостероїдів у невеликих дозах або приймання антагоністів лейкотрієну чи стабілізаторів тучних клітин перорально. Для людей зі щоденними нападами застосовують підвищені дози інгаляцій кортикостероїдів. У разі помірного або серйозного ускладнення до цієї терапії додають кортикостероїди перорально.

Зміна стилю життя

Виключення причин — це головна умова покращення контролю та запобігання нападів. Серед найпоширеніших причин є алергени, дим (тютюновий або інший), забруднення повітря, неселективні бета блокатори та продукти харчування, що містять сульфіти. Тютюновий та вторинний дим (пасивне паління) може послабити ефективність таких ліків, як кортикостероїди. Засоби контролю пилу у повітрі, включаючи провітрювання, застосування хімічних речовин для знищення кліщів у повітрі, прибирання пилососом, наматрацники та інші засоби не мають жодного впливу на симптоми астми.

Ліки

Ліки, що застосовуються для лікування астми, розділяють на два загальні класи: ліки швидкого полегшення, що застосовують для лікування гострих симптомів; та ліки тривалої дії, що застосовують для запобігання ускладнень.

• Ліки короткої дії бета₂-адреноміметики (КДБА), такі як сальбутамол (альбутерол USAN) є терапією першої лінії для лікування симптомів астми.

• Антихолінергічні ліки, такі як бромід іпраторію, надають більше користі, коли використовуються у поєднанні з КДБА у хворих з середніми та серйозними симптомами. Антихолінергічні бронхолітики також можуть бути корисними, коли людина не переносить КДБА.
• Давніші адренергічні агоністи, що мали більш вибіркову дію, такі як інгалятор епінефрин, мали ефективність, аналогічну КДБА. Вони, однак, не рекомендуються через проблеми з надмірною серцеву стимуляцію.

• Кортікостероїди вважаються найбільш ефективним засобом лікування для довгострокового контролю. Зазвичай використовують інгалятори, окрім випадків серйозної хронічної хвороби, для лікування якої можуть знадобитися пероральні кортікостероїди. Зазвичай рекомендується вдаватися до інгаляторів один раз чи двічі на день, залежно від серйозності симптомів.
• B2-агоністи довготривалої дії (БАДД) такі як сальметерол и формотерол можуть покращити контроль над астмою, принаймні у дорослих, коли супроводжуються прийомом інгаляторів-кортикостероїдів. У дітей ефективність їхньої дії не доведена. При отриманні разом із стероїдами вони підвищують ризик суворих побічних ефектів і навіть у поєднанні з кортикостероїдами вони можуть дещо підвищити ризик.
• Антагоністи лейкотрієна (такі як монтелукаст і зафірлукаст) можна використовувати на додачу до інгаляторів-кортікостероїдів, в основному також у комбінації з БАДД. Доказів ефективності цих препаратів при загостреннях хвороби існує недостатньо. У дітей віком до п'яти років ці препарати є додатковою терапією вибору після інгаляторів-кортікостероїдів.
• Стабілізатори тучних клітин (наприклад, кромолін натрію, недокроміл натрію) є ще однією не найкращою альтернативою кортекостроїдів, застосовуються зазвичай на початкових стадіях захворювання, при тимчасовому зменшенні доз гормону.

Ліки зазвичай приймають у вигляді дозуючого інгалятора (ДІ) у поєднанні з астматичним спейсером або порошковим інгалятором. Спейсер — це пластиковий циліндр, що змішує ліки з повітрям для отримання повної дози препарату. Можна також застосовувати розпилювачі. Розпилювачі та спейсери однаково ефективні для людей з помірними симптомами, проте доказів для встановлення, чи існує різниця у лікуванні ускладнених симптомів, недостатньо.

Довготривале застосування інгаляцій кортикостероїдів у звичайних дозах має незначний ризик побічних ефектів. До таких ризиків належить розвиток катаракти та незначне зменшення зросту.

Інше лікування

Коли астма не реагує на звичайні ліки, як альтернативні варіанти можна застосовувати невідкладну терапію та запобігання нападів. До засобів невідкладної терапії належать:

• Кисень для запобігання гіпоксії, якщо насичення менше 92 %.
• Сульфат магнію внутрішньовенно показав бронхолітичний ефект при використанні з іншими засобами лікування при гострих нападах астми.
• Геліокс, суміш гелію та кисню, також можна спробувати у важких випадках захворювання, що не реагує на інші ліки.
• Немає доказів на користь сальбутамола внутрішньовенно, тому його використовують у крайніх випадках.
• Метилксантіни (наприклад теофілін) колись широко використовувалися, але вони значно не покращують ефекту інгаляторів-бета-агоністів. Їхнє використання при гострих нападах сумнівне.
• Дисоціативний анестезійний кетамін теоретично є корисним при інтубації та механічній вентиляції, необхідний людям, яким загрожує зупинка дихання; однак немає доказів у вигляді результатів клінічних досліджень на користь цього.

Хворим з ускладненою формою хронічної астми, яка не регулюється інгаляційними кортикостероїдами та бета-2-агоністами тривалої дії, можна запропонувати бронхіальну термопластику. Вона передбачає постачання контрольованої теплової енергії на стінки дихальних шляхів під час серії бронхоскопій. Незважаючи на те, що це може збільшити кількість випадків загострення протягом перших кількох місяців, вона зменшує подальше ускладнення. Наслідки через проміжок часу більше одного року невідомі.

Альтернативна медицина

Багато людей з астмою, наприклад, люди з іншими хронічними порушеннями, застосовують альтернативне лікування; дослідження показали, що приблизно 50 % застосовують деякі види нетрадиційного лікування. Кількість даних, що підтверджує ефективність більшості з таких лікувань, обмежена. Докази на підтримку вживання вітаміну С недостатні. Акупунктура не рекомендується для лікування, враховуючи недостатню кількість доказів на підтримку її застосування. Іонізатори повітря не мають доказів того, що вони покращують симптоми астми або сприяють функції легень; це також стосується генераторів позитивних та негативних іонів.

Існує недостатньо доказів, що підтримують застосування засобів «мануальної терапії», включаючи остеопатичні методи, хіропрактику, фізіотерапевтичні методи та респіраторно-терапевтичні методи при лікуванні астми. Метод дихання Бутейко для контролю гіпервентиляції може призвести до зменшеного застосування ліків, проте він не має ніякого впливу на функцію легень. Тому група експертів вирішила, що кількість доказів на підтримку його застосування недостатня.

Прогноз

Прогноз щодо астми загалом позитивний, особливо для дітей із помірним захворюванням. Смертність зменшилась за останні декілька десятиліть через покращення діагностування та поліпшення лікування. В глобальному сенсі вона спричиняла помірну або серйозну непрацездатність у 19,4 мільйонів людей станом на 2004 р. (16 мільйонів з яких знаходяться у країнах з низьким та середнім рівнем доходу). З усіх випадків астми, діагноз яких було встановлено у дитинстві, у половини людей такий діагноз зникає через десять років. Спостерігається реструктуризація шляхів дихання, але невідомо, чи це зміни є на користь чи на шкоду.Терапія кортікостероїдами на ранніх стадіях запобігає або покращує стан зменшення функції легень.

Епідеміологія

Станом на 2011 р. 235—300 мільйонів людей у світі хворіє на астму, і близько 250 000 людей помирають щороку від цієї хвороби. Статистика у різних країнах різна та становить від 1 до 18 %. Захворювання більше поширене у розвинутих країнах, ніж у країнах, що розвиваються. При цьому ми спостерігаємо нижчі показники астми в Азії, Східній Європі та Африці. В розвинутих країнах вона більш поширена серед економічно незабезпечених людей, тоді як у країнах, що розвиваються, вона поширена серед заможних людей. Причина такої різниці невідома. На країни з низьким та середнім рівнем доходів припадає більше ніж 80 % смертельних випадків від цього захворювання.

Тоді як астма вдвічі більше поширена серед хлопців у порівняння з дівчатами, гостра астма трапляється однаково часто. І навпаки, серед дорослих жінок випадки астми трапляються частіше, ніж серед чоловіків, і вона більш поширена у молодому, ніж у похилому віці.

Глобальні показники астми значно зросли у період з 1960-х рр. до 2008 р.,, й астму було визнано значною проблемою у сфері охорони здоров'я, починаючи з 1970-х рр. Показники астми вирівнялися у розвинутому світі з середини 1990-х рр., тоді як у світі, що розвивається, спостерігається з недавнього часу зростання кількості випадків. Від астми потерпає приблизно 7 % населення Сполучених Штатів та 5 % населення Об'єднаного Королівства. Рівень захворюваності у Канаді, Австралії та Новій Зеландії становить приблизно 14-15 %.

Історія

Астму було виявлено у Давньому Єгипті, її лікували напоєм ладану, настоєм під назвою кіфі. Астму було визнано проблемою дихальних шляхів Гіппократом приблизно у 450 році до н. е., основу нашої сучасної назви становить грецький термін «важке дихання». У 200 р. до н. е. люди вважали, що вона, принаймні частково, пов'язана з емоціями.

У 1873 р. в одному з перших досліджень сучасної медицини з цього предмету намагались пояснити патофізіологію захворювання, тоді як в результаті одного дослідження у 1872 р. було встановлено, що астму можна вилікувати, натираючи груди лініментом з хлороформом. Медична терапія у 1880 р. включала застосування внутрішньовенних доз препарату під назвою пілокарпін. В 1886 р. Ф. Г. Босуорт теоретично припустив зв'язок між астмою та алергією. Епінефрин вперше віднесли до лікування астми у 1905 р. Пероральні кортикостероїди почали застосовувати у 1950-х рр., тоді як інгаляційні кортикостероїди та селективні бета-агоністи короткочасної дії набули широкого поширення у 1960-х рр.

У 1930—1950-х рр. астма була відома як одна з «семи святих» психосоматичних захворювань. Її причину відносили до психології, а терапія часто була заснована на психоаналізі та інших словесних видах терапії. Оскільки психоаналітики сприймали астматичні хрипи як подавлений плач дитини за матір'ю, вони вважали лікування депресії особливо важливим для хворих на астму.

А́стма бронхіа́льна (грец. ασθμα — тяжке дихання, ядуха) — алергічне, запальне захворювання, що спричиняє задишку.

Астматик — це людина, що є хворою на бронхіальну астму. Астма частіше всього з'являється у віці 2-3^{[джерело?]} років.

На відміну від астми серцевої (напад серцевої недостатності), — бронхіальна астма є самостійним захворюванням, не зв'язаним з хворобами серця.

За даними ВООЗ, станом на 2019 рік астму має близько 235 мільйонів людей. Це поширене захворювання серед дітей. Більшість смертей, пов'язаних з астмою, трапляються в країнах з низьким та середнім рівнем доходу.

За останніми підрахунками ВООЗ, опублікованими в грудні 2016 року, внаслідок астми у 2015 році загинуло 383 000 смертей. Найсильнішими факторами ризику розвитку астми є інгаляційні речовини та частинки, які можуть спровокувати алергічні реакції або подразнювати дихальні шляхи. Ліки може контролювати астму. Уникнення тригерів астми також може зменшити тяжкість астми.

Етіологія

Приступи астми бронхіальної зумовлюються спазматичним скороченням м'язів стінок дрібних і середніх бронхів. Спазм виникає внаслідок рефлекторного подразнення блукаючого нерва. Одночасно підвищується виділення слизу, що виробляється внутрішнім шаром стінки бронхів, настає гострий набряк слизової оболонки бронхіальних шляхів і звуження просвіту бронхів .

Групи ураження

Астма бронхіальна спостерігається переважно у молодому віці (до 30 років), іноді у людей, що працюють з деякими хімічними речовинами, в запиленому повітрі. ^{[джерело?]} А також у випадку ускладнень таких хвороб як запалення легень та бронхіт. Існує також астма «фізичних зусиль».

Перебіг приступу

Приступи бронхіальної астми виникають переважно вночі, тривалість їх — від одної до кількох годин. Приступ може викликати перевтома, нервові переживання, вдихання алергену, фізичне навантаження.

Ознаки приступу: задуха, явища кисневого голодування організму, виділення склоподібної мокроти; в легенях вислуховуються свистячі хрипи, підвищене серцебиття.

Припинення приступу

Лікування приступу бронхіальної астми: підшкірне впорскування адреналіну, атропіну або астмолізину, гарячі ванни для рук та ніг, прийом всередину відповідних медикаментів тощо.

Див. також

• Астматичний синдром
• Хронічний бронхіт
• Алергія

Примітки

1. (NHLBI Guideline, 2007, с. 11–12)
2. (British Guideline, 2009, с. 4)
3. Martinez FD (2007). Genes, environments, development and asthma: a reappraisal. Eur Respir J 29 (1): 179–84. PMID 17197483. doi:10.1183/09031936.00087906. 
4. Lemanske RF, Busse WW (February 2010). Asthma: clinical expression and molecular mechanisms. J. Allergy Clin. Immunol. 125 (2 Suppl 2): S95–102. PMC 2853245. PMID 20176271. doi:10.1016/j.jaci.2009.10.047. 
5. Yawn BP (September 2008). Factors accounting for asthma variability: achieving optimal symptom control for individual patients. Primary Care Respiratory Journal 17 (3): 138–147. PMID 18264646. doi:10.3132/pcrj.2008.00004. Архів оригіналу за 4 березня 2010. Процитовано 7 лютого 2014. 
6. Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; Fausto, Nelson та ін., ред. (2010). Robbins and Cotran pathologic basis of disease (вид. 8th). Saunders. с. 688. ISBN 978-1-4160-3121-5. OCLC 643462931.  рекомендується |displayeditors= (довідка)
7. Stedman's Medical Dictionary (вид. 28). Lippincott Williams and Wilkins. 2005. ISBN 0-7817-3390-1. 
8. (NHLBI Guideline, 2007, с. 214)
9. (NHLBI Guideline, 2007, с. 373–375)
10. (NHLBI Guideline, 2007, с. 169–172)
11. (GINA, 2011, с. 71)
12. (GINA, 2011, с. 33)
13. . 2011. Архів оригіналу за 29 червня 2011. Процитовано Jan 17th,2013. 
14. (GINA, 2011, с. 3)
15. (GINA, 2011, с. 2–5)
16. Jindal, editor-in-chief SK. . New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. с. 242. ISBN 978-93-5025-073-0. Архів оригіналу за 15 жовтня 2013. Процитовано 7 лютого 2014. 
17. George, Ronald B. (2005). (вид. 5th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. с. 62. ISBN 978-0-7817-5273-2. Архів оригіналу за 15 жовтня 2013. Процитовано 7 лютого 2014. 
18. (British Guideline, 2009, с. 14)
19. (GINA, 2011, с. 8–9)
20. Boulet LP (April 2009). Influence of comorbid conditions on asthma. Eur Respir J 33 (4): 897–906. PMID 19336592. doi:10.1183/09031936.00121308. 
21. Boulet, LP; Boulay, MÈ (2011 Jun). Asthma-related comorbidities.. Expert review of respiratory medicine 5 (3): 377–93. PMID 21702660. 
22. editors, Andrew Harver, Harry Kotses, (2010). . New York: Springer. с. 315. ISBN 978-0-387-78285-0. Архів оригіналу за 12 листопада 2013. Процитовано 7 лютого 2014. 
23. Thomas, M; Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J (2011 Sep). Asthma and psychological dysfunction.. Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group 20 (3): 250–6. PMID 21674122. 
24. Miller, RL; Ho SM (March 2008). Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for studies. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 177 (6): 567–573. PMC 2267336. PMID 18187692. doi:10.1164/rccm.200710-1511PP. 
25. Choudhry S, Seibold MA, Borrell LN "et al." (2007). Dissecting complex diseases in complex populations: asthma in latino americans. Proc Am Thorac Soc 4 (3): 226–33. PMC 2647623. PMID 17607004. doi:10.1513/pats.200701-029AW. 
26. Dietert, RR (2011 Sep). Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications.. Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.) 32 (2): 198–204. PMID 21575714. 
27. Kelly, FJ; Fussell, JC (2011 Aug). Air pollution and airway disease.. Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (8): 1059–71. PMID 21623970. 
28. (GINA, 2011, с. 6)
29. (GINA, 2011, с. 61)
30. Gold DR, Wright R (2005). Population disparities in asthma. Annu Rev Public Health 26: 89–113. PMID 15760282. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528. 
31. McGwin, G; Lienert, J; Kennedy, JI (2010 Mar). Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review.. Environmental health perspectives 118 (3): 313–7. PMID 20064771. 
32. Jaakkola JJ, Knight TL. (July 2008). The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect 116 (7): 845–53. PMC 2453150. PMID 18629304. doi:10.1289/ehp.10846. 
33. Bornehag, CG; Nanberg, E (2010 Apr). Phthalate exposure and asthma in children.. International journal of andrology 33 (2): 333–45. PMID 20059582. 
34. Liu AH (2004). Something old, something new: indoor endotoxin, allergens and asthma. Paediatr Respir Rev 5 (Suppl A): S65–71. PMID 14980246. doi:10.1016/S1526-0542(04)90013-9. 
35. Ahluwalia, SK; Matsui, EC (2011 Apr). The indoor environment and its effects on childhood asthma.. Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (2): 137–43. PMID 21301330. 
36. Arshad, SH (2010 Jan). Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy?. Current allergy and asthma reports 10 (1): 49–55. PMID 20425514. 
37. Custovic, A; Simpson, A (2012). The role of inhalant allergens in allergic airways disease.. Journal of investigational allergology & clinical immunology : official organ of the International Association of Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia 22 (6): 393–401; qiuz follow 401. PMID 23101182. 
38. PC Gøtzsche, HK Johansen (2008). House dust mite control measures for asthma. У Gøtzsche, Peter C. Cochrane Database Syst Rev (2): CD001187. PMID 18425868. doi:10.1002/14651858.CD001187.pub3. 
39. (NHLBI Guideline, 2007, с. 11)
40. Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine. (вид. 5th ed.). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. 2010. с. Chapter 38. ISBN 1-4160-4710-7. 
41. Ramsey, CD; Celedón JC (January 2005). The hygiene hypothesis and asthma. Current Opinion in Pulmonary Medicine 11 (1): 14–20. PMID 15591883. doi:10.1097/01.mcp.0000145791.13714.ae. 
42. Bufford, JD; Gern JE (May 2005). The hygiene hypothesis revisited. Immunology and Allergy Clinics of North America 25 (2): 247–262. PMID 15878454. doi:10.1016/j.iac.2005.03.005. 
43. Brooks, C; Pearce, N; Douwes, J (2013 Feb). The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update.. Current opinion in allergy and clinical immunology 13 (1): 70–7. PMID 23103806. 
44. Murk, W; Risnes, KR, Bracken, MB (2011 Jun). Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review.. Pediatrics 127 (6): 1125–38. PMID 21606151. doi:10.1542/peds.2010-2092. 
45. (British Guideline, 2009, с. 72)
46. Neu, J; Rushing, J (2011 Jun). Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis.. Clinics in perinatology 38 (2): 321–31. PMID 21645799. 
47. Von Hertzen, LC; Haahtela, T (2004 Feb). Asthma and atopy -the price of affluence?. Allergy 59 (2): 124–37. PMID 14763924. 
48. Martinez FD (2007). CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions. Proc Am Thorac Soc 4 (3): 221–5. PMC 2647622. PMID 17607003. doi:10.1513/pats.200702-035AW. 
49. Elward, Graham Douglas, Kurtis S. (2010). . London: Manson Pub. с. 27–29. ISBN 978-1-84076-513-7. Архів оригіналу за 11 січня 2014. Процитовано 7 лютого 2014. 
50. Ober C, Hoffjan S (2006). Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery. Genes Immun 7 (2): 95–100. PMID 16395390. doi:10.1038/sj.gene.6364284. 
51. Halapi, E; Bjornsdottir, US (2009 Jan). Overview on the current status of asthma genetics.. The clinical respiratory journal 3 (1): 2–7. PMID 20298365. 
52. Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L. (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby. ISBN 1-4160-2999-0. 
53. (GINA, 2011, с. 4)
54. Beuther DA (January 2010). Recent insight into obesity and asthma. Curr Opin Pulm Med 16 (1): 64–70. PMID 19844182. doi:10.1097/MCP.0b013e3283338fa7. 
55. Holguin F, Fitzpatrick A (March 2010). Obesity, asthma, and oxidative stress. J. Appl. Physiol. 108 (3): 754–9. PMID 19926826. doi:10.1152/japplphysiol.00702.2009. 
56. Wood LG, Gibson PG (July 2009). Dietary factors lead to innate immune activation in asthma. Pharmacol. Ther. 123 (1): 37–53. PMID 19375453. doi:10.1016/j.pharmthera.2009.03.015. 
57. O'Rourke ST (October 2007). Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists. Am J Pharm Educ 71 (5): 95. PMC 2064893. PMID 17998992. 
58. Salpeter, S; Ormiston, T; Salpeter, E (2001). Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease.. Cochrane database of systematic reviews (Online) (2): CD002992. PMID 11406056. 
59. Covar, RA; Macomber, BA; Szefler, SJ (2005 Feb). Medications as asthma trigers.. Immunology and allergy clinics of North America 25 (1): 169–90. PMID 15579370. 
60. Baxi SN, Phipatanakul W (April 2010). The role of allergen exposure and avoidance in asthma. Adolesc Med State Art Rev 21 (1): 57–71, viii–ix. PMC 2975603. PMID 20568555. 
61. Chen E, Miller GE (2007). Stress and inflammation in exacerbations of asthma. Brain Behav Immun. 21 (8): 993–9. PMC 2077080. PMID 17493786. doi:10.1016/j.bbi.2007.03.009. 
62. (NHLBI Guideline, 2007, с. 42)
63. (GINA, 2011, с. 20)
64. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology. . Choosing wisely: an initiative of the ABIM Foundation (American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology). Архів оригіналу за 3 листопада 2012. Процитовано 14 серпня 2012. 
65. Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma (2007). . National Heart, Lung, and Blood Institute (US). Архів оригіналу за 27 серпня 2011. Процитовано 7 лютого 2014. 
66. (NHLBI Guideline, 2007, с. 58)
67. Pinnock H, Shah R (2007). Asthma. BMJ 334 (7598): 847–50. PMC 1853223. PMID 17446617. doi:10.1136/bmj.39140.634896.BE. 
68. (NHLBI Guideline, 2007, с. 59)
69. Moore WC, Pascual RM (June 2010). Update in asthma 2009. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 181 (11): 1181–7. PMID 20516492. doi:10.1164/rccm.201003-0321UP. 
70. Self, Timothy; Chrisman, Cary; Finch, Christopher (2009). 22. Asthma. У Mary Anne Koda-Kimble, Brian K Alldredge, et al. Applied therapeutics: the clinical use of drugs (вид. 9th). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. OCLC 230848069. 
71. Delacourt, C (June 2004). Conséquences bronchiques de l'asthme non traité [Bronchial changes in untreated asthma]. Archives de Pédiatrie 11 (Suppl. 2): 71s–73s. PMID 15301800. 
72. Schiffman, George (18 грудня 2009). Chronic obstructive pulmonary disease. MedicineNet. оригіналу за 28 серпня 2010. Процитовано 2 вересня 2010. 
73. (British Guideline, 2009, с. 54)
74. Barnes, PJ (2008). Asthma. У Fauci, Anthony S; Braunwald, E,; Kasper, DL. Harrison's Principles of Internal Medicine (вид. 17th). New York: McGraw-Hill. с. 1596–1607. ISBN 978-0-07-146633-2. 
75. Maitre B, Similowski T, Derenne JP (September 1995). . Eur. Respir. J. 8 (9): 1584–93. PMID 8575588. Архів оригіналу за 29 квітня 2015. Процитовано 7 лютого 2014. 
76. Werner, HA (June 2001). Status asthmaticus in children: a review. Chest 119 (6): 1596–1607. PMID 11399724. doi:10.1378/chest.119.6.1913. 
77. Shiber JR, Santana J (May 2006). Dyspnea. Med. Clin. North Am. 90 (3): 453–79. PMID 16473100. doi:10.1016/j.mcna.2005.11.006. 
78. Shah, R; Saltoun, CA (2012 May–Jun). Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus).. Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies. 33 Suppl 1: S47–50. PMID 22794687. 
79. Khan, DA (2012 Jan–Feb). Exercise-induced bronchoconstriction: burden and prevalence.. Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies 33 (1): 1–6. PMID 22370526. 
80. (GINA, 2011, с. 17)
81. Carlsen, KH; Anderson, SD; Bjermer, L; Bonini, S; Brusasco, V; Canonica, W; Cummiskey, J; Delgado, L; Del Giacco, SR; Drobnic, F; Haahtela, T; Larsson, K; Palange, P; Popov, T; van Cauwenberge, P; European Respiratory, Society; European Academy of Allergy and Clinical, Immunology; GA(2)LEN, (2008 May). Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA(2)LEN.. Allergy 63 (5): 492–505. PMID 18394123. 
82. Kindermann, W (2007). Do inhaled beta(2)-agonists have an ergogenic potential in non-asthmatic competitive athletes?. Sports medicine (Auckland, N.Z.) 37 (2): 95–102. PMID 17241101. 
83. Pluim, BM; de Hon, O; Staal, JB; Limpens, J; Kuipers, H; Overbeek, SE; Zwinderman, AH; Scholten, RJ (2011 Jan 1). β₂-Agonists and physical performance: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.. Sports medicine (Auckland, N.Z.) 41 (1): 39–57. PMID 21142283. 
84. Baur, X; Aasen, TB; Burge, PS; Heederik, D; Henneberger, PK; Maestrelli, P; Schlünssen, V; Vandenplas, O; Wilken, D; ERS Task Force on the Management of Work-related, Asthma (2012 Jun 1). The management of work-related asthma guidelines: a broader perspective.. European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society 21 (124): 125–39. PMID 22654084. 
85. Kunnamo, ed.-in-chief: Ilkka (2005). . Chichester: Wiley. с. 214. ISBN 978-0-470-01184-3. Архів оригіналу за 15 жовтня 2013. Процитовано 7 лютого 2014. 
86. Kraft, editors, Mario Castro, Monica (2008). . Philadelphia: Mosby / Elsevier. с. Chapter 42. ISBN 978-0-323-07081-2. Архів оригіналу за 15 жовтня 2013. Процитовано 7 лютого 2014. 
87. (NHLBI Guideline, 2007, с. 46)
88. Gibson PG, McDonald VM, Marks GB (September 2010). Asthma in older adults. Lancet 376 (9743): 803–13. PMID 20816547. doi:10.1016/S0140-6736(10)61087-2. 
89. Hargreave FE; Parameswaran K (August 2006). . European Respiratory Journal 28 (2): 264–267. PMID 16880365. doi:10.1183/09031936.06.00056106. Архів оригіналу за 13 січня 2016. Процитовано 7 лютого 2014. 
90. Diaz, P. Knoell (2009). 23. Chronic obstructive pulmonary disease. Applied therapeutics: the clinical use of drugs (вид. 9th). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 
91. (NHLBI Guideline, 2007, с. 184–5)
92. Lodge, CJ; Allen, KJ; Lowe, AJ; Hill, DJ; Hosking, CS; Abramson, MJ; Dharmage, SC (2012). Perinatal cat and dog exposure and the risk of asthma and allergy in the urban environment: a systematic review of longitudinal studies.. Clinical & developmental immunology 2012: 176484. PMID 22235226. 
93. Chen, CM; Tischer, C; Schnappinger, M; Heinrich, J (2010 Jan). The role of cats and dogs in asthma and allergy—a systematic review.. International journal of hygiene and environmental health 213 (1): 1–31. PMID 20053584. 
94. Prescott, SL; Tang, ML; Australasian Society of Clinical Immunology and, Allergy (2005 May 2). The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy position statement: Summary of allergy prevention in children.. The Medical journal of Australia 182 (9): 464–7. PMID 15865590. 
95. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio. (вид. 2nd ed.). Boca Raton: CRC Press. с. 100. ISBN 978-1-4398-2759-8. Архів оригіналу за 8 квітня 2014. Процитовано 7 лютого 2014. 
96. (GINA, 2011, с. 56)
97. (NHLBI Guideline, 2007, с. 213)
98. British Guideline on the Management of Asthma (PDF). Scottish Intercollegiate Guidelines Network. 2008. оригіналу за 19 серпня 2008. Процитовано 4 серпня 2008. 
99. (NHLBI Guideline, 2007, с. 69)
100. Thomson NC, Spears M (2005). The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma. Curr Opin Allergy Clin Immunol 5 (1): 57–63. PMID 15643345. doi:10.1097/00130832-200502000-00011. 
101. Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH (2011). Smoking and asthma.. J Am Board Fam Med 24 (3): 313—22. PMID 21551404. doi:10.3122/jabfm.2011.03.100180. 
102. (NHLBI Guideline, 2007, с. 560)
103. Rodrigo GJ, Nannini LJ (2006). Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials. Am J Emerg Med 24 (2): 217–22. PMID 16490653. doi:10.1016/j.ajem.2005.10.008. 
104. (NHLBI Guideline, 2007, с. 351)
105. (NHLBI Guideline, 2007, с. 218)
106. Ducharme, FM; Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ (2010 May 12). Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled corticosteroids versus same dose inhaled corticosteroids for chronic asthma in adults and children.. Cochrane database of systematic reviews (Online) (5): CD005535. PMID 20464739. 
107. Ducharme, FM; Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ (2010 Apr 14). Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled steroids versus higher dose inhaled corticosteroids in adults and children with persistent asthma.. Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD005533. PMID 20393943. 
108. Fanta CH (March 2009). Asthma. New England Journal of Medicine 360 (10): 1002–14. PMID 19264689. doi:10.1056/NEJMra0804579. 
109. Cates, CJ; Cates, MJ (2012 Apr 18). Regular treatment with formoterol for chronic asthma: serious adverse events.. Cochrane database of systematic reviews (Online) 4: CD006923. PMID 22513944. 
110. Cates, CJ; Cates, MJ (2008 Jul 16). Regular treatment with salmeterol for chronic asthma: serious adverse events.. Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD006363. PMID 18646149. 
111. (GINA, 2011, с. 74)
112. Watts, K; Chavasse, RJ (2012 May 16). Leukotriene receptor antagonists in addition to usual care for acute asthma in adults and children.. Cochrane database of systematic reviews (Online) 5: CD006100. PMID 22592708. 
113. (British Guideline, 2009, с. 43)
114. (NHLBI Guideline, 2007, с. 250)
115. Rachelefsky, G (2009 Jan). Inhaled corticosteroids and asthma control in children: assessing impairment and risk.. Pediatrics 123 (1): 353–66. PMID 19117903. doi:10.1542/peds.2007-3273. 
116. Dahl R (August 2006). Systemic side effects of inhaled corticosteroids in patients with asthma. Respir Med 100 (8): 1307–17. PMID 16412623. doi:10.1016/j.rmed.2005.11.020. 
117. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB (2004). Acute asthma in adults: a review. Chest 125 (3): 1081–102. PMID 15006973. doi:10.1378/chest.125.3.1081. 
118. (NHLBI Guideline, 2007, с. 373)
119. Noppen, M. (August 2002). Magnesium Treatment for Asthma : Where Do We Stand?. Chest 122 (2): 396–8. PMID 12171805. doi:10.1378/chest.122.2.396. 
120. (GINA, 2011, с. 37)
121. (NHLBI Guideline, 2007, с. 399)
122. Castro, M; Musani, AI, Mayse, ML, Shargill, NS (2010 Apr). Bronchial thermoplasty: a novel technique in the treatment of severe asthma.. Therapeutic advances in respiratory disease 4 (2): 101–16. PMID 20435668. doi:10.1177/1753465810367505. 
123. (GINA, 2011, с. 70)
124. Blanc PD, Trupin L, Earnest G, Katz PP, Yelin EH, Eisner MD (2001). Alternative therapies among adults with a reported diagnosis of asthma or rhinosinusitis : data from a population-based survey. Chest 120 (5): 1461–7. PMID 11713120. doi:10.1378/chest.120.5.1461. 
125. Shenfield G, Lim E, Allen H (2002). Survey of the use of complementary medicines and therapies in children with asthma. J Paediatr Child Health 38 (3): 252–7. PMID 12047692. doi:10.1046/j.1440-1754.2002.00770.x. 
126. Kaur, B; Rowe BH, Arnold E (2009). Vitamin C supplementation for asthma. У Arnold, Elizabeth. Cochrane Database Syst Rev (1): CD000993. PMID 19160185. doi:10.1002/14651858.CD000993.pub3. 
127. (NHLBI Guideline, 2007, с. 240)
128. McCarney RW, Brinkhaus B, Lasserson TJ, Linde K (2004). Acupuncture for chronic asthma. У McCarney, Robert W. Cochrane Database Syst Rev (1): CD000008. PMID 14973944. doi:10.1002/14651858.CD000008.pub2. 
129. Blackhall, K; Appleton, S; Cates, CJ (2012 Sep 12). Ionisers for chronic asthma.. Cochrane database of systematic reviews (Online) 9: CD002986. PMID 22972060. 
130. Hondras MA, Linde K, Jones AP (2005). Manual therapy for asthma. У Hondras, Maria A. Cochrane Database Syst Rev (2): CD001002. PMID 15846609. doi:10.1002/14651858.CD001002.pub2. 
131. Sergel, Michelle J.; Cydulka, Rita K. (September 2009). Ch. 75: Asthma. У Wolfson, Allan B.; Harwood-Nuss, Ann. Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine (вид. 5th). Lippincott Williams & Wilkins. с. 432–. ISBN 978-0-7817-8943-1. 
132. (NHLBI Guideline, 2007, с. 1)
133. Organization, World Health (2008). The global burden of disease : 2004 update. (вид. [Online-Ausg.]). Geneva, Switzerland: World Health Organization. с. 35. ISBN 978-92-4-156371-0. 
134. Maddox L, Schwartz DA (2002). The pathophysiology of asthma. Annu. Rev. Med. 53: 477–98. PMID 11818486. doi:10.1146/annurev.med.53.082901.103921. 
135. Beckett PA, Howarth PH (2003). Pharmacotherapy and airway remodelling in asthma?. Thorax 58 (2): 163–74. PMC 1746582. PMID 12554904. doi:10.1136/thorax.58.2.163. 
136. World Health Organization. WHO: Asthma. оригіналу за 15 грудня 2007. Процитовано 29 грудня 2007. 
137. Bush A, Menzies-Gow A (December 2009). Phenotypic differences between pediatric and adult asthma. Proc Am Thorac Soc 6 (8): 712–9. PMID 20008882. doi:10.1513/pats.200906-046DP. 
138. Grant EN, Wagner R, Weiss KB (August 1999). Observations on emerging patterns of asthma in our society. J Allergy Clin Immunol 104 (2 Pt 2): S1–S9. PMID 10452783. doi:10.1016/S0091-6749(99)70268-X. 
139. Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A (February 2010). Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies. Allergy 65 (2): 152–67. PMID 19912154. doi:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x. 
140. Bousquet, J; Bousquet, PJ; Godard, P; Daures, JP (2005 Jul). The public health implications of asthma.. Bulletin of the World Health Organization 83 (7): 548–54. PMID 16175830. 
141. Anderson, HR; Gupta R, Strachan DP, Limb ES (January 2007). 50 years of asthma: UK trends from 1955 to 2004. Thorax 62 (1): 85–90. PMC 2111282. PMID 17189533. doi:10.1136/thx.2006.066407. 
142. Masoli, Matthew (2004). . с. 9. Архів оригіналу за 2 травня 2013. Процитовано 7 лютого 2014. 
143. Manniche L (1999). Sacred luxuries: fragrance, aromatherapy, and cosmetics in ancient Egypt. Cornell University Press. с. 49. ISBN 978-0-8014-3720-5. 
144. Thorowgood JC (November 1873). On bronchial asthma. British Medical Journal 2 (673): 600. PMC 2294647. PMID 20747287. doi:10.1136/bmj.2.673.600. 
145. Gaskoin G (March 1872). On the treatment of asthma. British Medical Journal 1 (587): 339. PMC 2297349. PMID 20746575. doi:10.1136/bmj.1.587.339. 
146. Berkart JB (June 1880). The treatment of asthma. British Medical Journal 1 (1016): 917–8. PMC 2240555. PMID 20749537. doi:10.1136/bmj.1.1016.917. 
     Berkart JB (June 1880). The treatment of asthma. British Medical Journal 1 (1017): 960–2. PMC 2240530. PMID 20749546. doi:10.1136/bmj.1.1017.960. 
147. Bosworth FH (1886). Hay fever, asthma, and allied affections. Transactions of the Annual Meeting of the American Climatological Association 2: 151—70. PMC 2526599. PMID 21407325. 
148. Doig RL (February 1905). Epinephrin; especially in asthma. California State Journal of Medicine 3 (2): 54–5. PMC 1650334. PMID 18733372. 
149. von Mutius, E; Drazen, JM (2012 Mar 1). A patient with asthma seeks medical advice in 1828, 1928, and 2012.. New England Journal of Medicine 366 (9): 827–34. PMID 22375974. 
150. Crompton G (2006 Dec). A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty years. Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group 15 (6): 326–31. PMID 17092772. 
151. Opolski M, Wilson I (September 2005). Asthma and depression: a pragmatic review of the literature and recommendations for future research. Clin Pract Epidemol Ment Health 1: 18. PMC 1253523. PMID 16185365. doi:10.1186/1745-0179-1-18. 
152. . www.who.int (англ.). Архів оригіналу за 5 березня 2020. Процитовано 8 березня 2020. 

Література

• Бронхіальна астма / Регеда М. С., Федорів Я.-Р. М., Трутяк І. Р. — Вид. четверте, доп. та перероблене. — Львів, 2009. — 172 с.
• Бронхіальна астма. Монографія [ 16 січня 2017 у Wayback Machine.] / Регеда М. С., Регеда М. М., Фурдичко Л. О., Колішецька М. А., Мироненко С. І. — Вид. п'яте, доп. та перер. — Львів, 2012. — 147 с.
• Бронхіальна астма в практиці сімейного лікаря / Л. В. Беш, Т. С. Ласиця, О. М. Беш. — Львів: Простір-М, 2018. — 116 с. — ISBN 617-7501-48-9.
• Бронхіальна астма у дітей: навч. посіб. / [В. Г. Майданник та ін.] ; за ред. В. Г. Майданника, О. І. Сміяна. — Суми: Сум. держ. ун-т, 2017. — 243 с. : іл., табл. — ISBN 978-966-657-663-0
• Бронхіальна астма у практиці сімейного лікаря / Ласиця О. Л., Ласиця Т. С. — К.: ЗАТ «Атлант UMS», 2001. — 263 с.
• Фізична реабілітація дітей, хворих на бронхіальну астму: Метод. рек. для фахівців з фіз. реабілітації / Н. О. Івасик; Львів. держ. ін-т фіз. культури, Львів. міська дит. клін. лікарня. — Л., 2003. — 64 c. — Бібліогр.: 50 назв.

Посилання

• (укр.)