Поліорганна недостатність (англ. Multiple organ dysfunction syndrome), синдром поліорганної недостатності — важка неспецифічна стрес-реакція організму, сукупність недостатності кількох функціональних систем, що розвивається як термінальна стадія більшості гострих захворювань і травм. Головною особливістю поліорганної недостатності є нестримність розвитку ушкодження органа або системи до такої міри, що він не здатний підтримувати життєзабезпечення організму. На частку синдрому припадає до 80 % загальної летальності палат реанімації та інтенсивної терапії хірургічних стаціонарів.
Слід відрізняти синдром поліорганної недостатності від термінальної полівісцеропатії, коли внаслідок хронічного патологічного процесу або старості послідовно й необоротно втрачають функції всі структурно-функціональні системи організму.
Історія
Термін «поліорганна недостатність» уперше з'явився в роботі N. Туlneу та співавт. «Послідовна системна недостатність після розриву аневризми черевної аорти. Невирішена проблема післяопераційного лікування» (1973). Надалі іншими вченими — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) і D.Fry (1980—1982), були остаточно виокремлені особливості цього стану та його дефініції.
Патагонез
Поліорганна недостатність розвивається як результат важкої поєднаної травми, еклампсії, сепсису, інфекційно-токсичного та геморагічного шоку, коми, спричиненої діабетом, менінгоенцефалітом, отруєннями.
В основі розвитку синдрому лежить гостре зниження обміну речовин і енергоутворення внаслідок розладів метаболізму і мікроциркуляції в тканинах, що призводить до порушення функцій і структури органів. Етіологічні чинники (важка травма, токсичні агенти та ін.), ушкоджуючи клітинні та судинні мембрани, призводять поліморфноядерні нуклеари (гранулоцити) та ендотеліоцити в стан «кисневого вибуху», що провокує викид величезної кількості медіаторів поліорганної недостатності, які мають різноспрямовані ефекти.
Розвивається комплекс патологічних змін як у вогнищі ураження, так і на рівні формування механізмів адаптації (гіпофіз, гіпоталамус, кора надниркових залоз).
Виділяють 3 фази патологічного процесу:
Індукційна фаза — синтез низки гуморальних чинників, що запускають реакцію системної запальної відповіді.
Каскадна фаза — розвиток гострого легеневого ушкодження, активація каскадів калікреїн-кінінової системи, системи арахідонової кислоти, системи згортання крові та ін.
Фаза вторинної аутоагресії, гранично вираженої органної дисфункції та стабільного гіперметаболізму — втрата організмом здатності самостійно підтримувати гомеостаз.
Клінічна картина
Клініка синдрому складається з проявів недостатності кожної з порушених систем організму. Крім того, медіатори ушкодження формують синдром системної запальної відповіді (ССВО) — генералізовану системну запальну реакцію. ССВО характеризується такими проявами:
- Температура тіла понад 38 або менше 36 градусів
- Частота серцевих скорочень понад 90 ударів на хвилину
- Частота дихальних рухів понад 20 на хвилину або артеріальна гіпокапнія менше 32 мм рт. ст.
- Лейкоцитоз понад 12000 мм або лейкопенія менше 4000 мм, або більше 10 % незрілих форм нейтрофілів
Прогноз
У разі розвитку недостатності 3 і більше органів і систем прогноз несприятливий. Летальність за різними авторами коливається від 35 % до 70 %.
Для оцінки тяжкості поліорганної недостатності та прогнозування її результату було запропоновано різні системи об'єктивної оцінки тяжкості хворих. Однією з перших шкал, розроблених із цією метою, є шкала MOF (Multiple Organ Failure), що оцінює недостатність 7 систем організму — дихальної, серцево-судинної, сечовидільної, печінки, гематологічної, шлунково-кишкового тракту і центральної нервової системи. Зростання кількості балів корелює зі збільшенням летальності.
Лікування
- Перший за значущістю і часом напрямок — усунення дії пускового чинника або захворювання, що запустило і підтримує агресивний вплив на організм хворого (гнійна деструкція, важка гіповолемія, легенева гіпоксія, високоінвазивна інфекція і т. д.). За неусунутого етіологічного чинника будь-яке, найінтенсивніше лікування ПОН, безрезультатне.
- Другий напрямок — корекція порушень кисневого потоку, що включає відновлення киснетранспортної функції крові, терапію гіповолемії і гемоконцентрації, купірування розладів гемореології.
- Третій напрям — заміщення, хоча б тимчасове, функції ушкодженого органа або системи за допомогою медикаментозних та екстракорпоральних методів.
Джерела
- І. М. Лейдерман. Синдром поліорганної недостатності (ПОН). Метаболічні основи // Вісник інтенсивної терапії: журнал. — 1999. — № 2, 3.
- А. П. Григоренко, О. М. Анацький, І. В. Будник. Інтенсивна терапія поліорганної недостатності у хворих хірургічного профілю // Мій Лікарський Журнал.
- Оцінка поліорганної недостатності у хірургічного хворого
Примітки
- Goris R.J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinick J.K., Gimbere J.S. Multiple-organ failure // Arch. Surg. — 1985. — Vol. 120. — P. 1109—1115.
Вікіпедія, Українська, Україна, книга, книги, бібліотека, стаття, читати, завантажити, безкоштовно, безкоштовно завантажити, mp3, відео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, малюнок, музика, пісня, фільм, книга, гра, ігри, мобільний, телефон, android, ios, apple, мобільний телефон, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Інтернет
Poliorganna nedostatnist angl Multiple organ dysfunction syndrome sindrom poliorgannoyi nedostatnosti vazhka nespecifichna stres reakciya organizmu sukupnist nedostatnosti kilkoh funkcionalnih sistem sho rozvivayetsya yak terminalna stadiya bilshosti gostrih zahvoryuvan i travm Golovnoyu osoblivistyu poliorgannoyi nedostatnosti ye nestrimnist rozvitku ushkodzhennya organa abo sistemi do takoyi miri sho vin ne zdatnij pidtrimuvati zhittyezabezpechennya organizmu Na chastku sindromu pripadaye do 80 zagalnoyi letalnosti palat reanimaciyi ta intensivnoyi terapiyi hirurgichnih stacionariv Slid vidriznyati sindrom poliorgannoyi nedostatnosti vid terminalnoyi polivisceropatiyi koli vnaslidok hronichnogo patologichnogo procesu abo starosti poslidovno j neoborotno vtrachayut funkciyi vsi strukturno funkcionalni sistemi organizmu IstoriyaTermin poliorganna nedostatnist upershe z yavivsya v roboti N Tulneu ta spivavt Poslidovna sistemna nedostatnist pislya rozrivu anevrizmi cherevnoyi aorti Nevirishena problema pislyaoperacijnogo likuvannya 1973 Nadali inshimi vchenimi A Baue 1975 B Eisman 1977 i D Fry 1980 1982 buli ostatochno viokremleni osoblivosti cogo stanu ta jogo definiciyi PatagonezPoliorganna nedostatnist rozvivayetsya yak rezultat vazhkoyi poyednanoyi travmi eklampsiyi sepsisu infekcijno toksichnogo ta gemoragichnogo shoku komi sprichinenoyi diabetom meningoencefalitom otruyennyami V osnovi rozvitku sindromu lezhit gostre znizhennya obminu rechovin i energoutvorennya vnaslidok rozladiv metabolizmu i mikrocirkulyaciyi v tkaninah sho prizvodit do porushennya funkcij i strukturi organiv Etiologichni chinniki vazhka travma toksichni agenti ta in ushkodzhuyuchi klitinni ta sudinni membrani prizvodyat polimorfnoyaderni nukleari granulociti ta endoteliociti v stan kisnevogo vibuhu sho provokuye vikid velicheznoyi kilkosti mediatoriv poliorgannoyi nedostatnosti yaki mayut riznospryamovani efekti Rozvivayetsya kompleks patologichnih zmin yak u vognishi urazhennya tak i na rivni formuvannya mehanizmiv adaptaciyi gipofiz gipotalamus kora nadnirkovih zaloz Vidilyayut 3 fazi patologichnogo procesu Indukcijna faza sintez nizki gumoralnih chinnikiv sho zapuskayut reakciyu sistemnoyi zapalnoyi vidpovidi Kaskadna faza rozvitok gostrogo legenevogo ushkodzhennya aktivaciya kaskadiv kalikreyin kininovoyi sistemi sistemi arahidonovoyi kisloti sistemi zgortannya krovi ta in Faza vtorinnoyi autoagresiyi granichno virazhenoyi organnoyi disfunkciyi ta stabilnogo gipermetabolizmu vtrata organizmom zdatnosti samostijno pidtrimuvati gomeostaz Klinichna kartinaKlinika sindromu skladayetsya z proyaviv nedostatnosti kozhnoyi z porushenih sistem organizmu Krim togo mediatori ushkodzhennya formuyut sindrom sistemnoyi zapalnoyi vidpovidi SSVO generalizovanu sistemnu zapalnu reakciyu SSVO harakterizuyetsya takimi proyavami Temperatura tila ponad 38 abo menshe 36 gradusiv Chastota sercevih skorochen ponad 90 udariv na hvilinu Chastota dihalnih ruhiv ponad 20 na hvilinu abo arterialna gipokapniya menshe 32 mm rt st Lejkocitoz ponad 12000 mm abo lejkopeniya menshe 4000 mm abo bilshe 10 nezrilih form nejtrofilivPrognozU razi rozvitku nedostatnosti 3 i bilshe organiv i sistem prognoz nespriyatlivij Letalnist za riznimi avtorami kolivayetsya vid 35 do 70 Dlya ocinki tyazhkosti poliorgannoyi nedostatnosti ta prognozuvannya yiyi rezultatu bulo zaproponovano rizni sistemi ob yektivnoyi ocinki tyazhkosti hvorih Odniyeyu z pershih shkal rozroblenih iz ciyeyu metoyu ye shkala MOF Multiple Organ Failure sho ocinyuye nedostatnist 7 sistem organizmu dihalnoyi sercevo sudinnoyi sechovidilnoyi pechinki gematologichnoyi shlunkovo kishkovogo traktu i centralnoyi nervovoyi sistemi Zrostannya kilkosti baliv korelyuye zi zbilshennyam letalnosti LikuvannyaPershij za znachushistyu i chasom napryamok usunennya diyi puskovogo chinnika abo zahvoryuvannya sho zapustilo i pidtrimuye agresivnij vpliv na organizm hvorogo gnijna destrukciya vazhka gipovolemiya legeneva gipoksiya visokoinvazivna infekciya i t d Za neusunutogo etiologichnogo chinnika bud yake najintensivnishe likuvannya PON bezrezultatne Drugij napryamok korekciya porushen kisnevogo potoku sho vklyuchaye vidnovlennya kisnetransportnoyi funkciyi krovi terapiyu gipovolemiyi i gemokoncentraciyi kupiruvannya rozladiv gemoreologiyi Tretij napryam zamishennya hocha b timchasove funkciyi ushkodzhenogo organa abo sistemi za dopomogoyu medikamentoznih ta ekstrakorporalnih metodiv DzherelaI M Lejderman Sindrom poliorgannoyi nedostatnosti PON Metabolichni osnovi Visnik intensivnoyi terapiyi zhurnal 1999 2 3 A P Grigorenko O M Anackij I V Budnik Intensivna terapiya poliorgannoyi nedostatnosti u hvorih hirurgichnogo profilyu Mij Likarskij Zhurnal Ocinka poliorgannoyi nedostatnosti u hirurgichnogo hvorogoPrimitkiGoris R J A te Boekhorst T P A Nuytinick J K Gimbere J S Multiple organ failure Arch Surg 1985 Vol 120 P 1109 1115